酒精肝医学上称为酒精性肝病，顾名思义，与酒精相关的肝病。“酒是粮食精，越喝越精神”，实际生活中“小酌怡情，酗酒伤身”。众所周知，酒精(即乙醇)进入人体后主要经过肝脏代谢，有长期大量饮酒和短期的暴饮史者均可能产生肝脏疾病。
酒精性肝病可分成几个阶段
初期通常表现为酒精性脂肪肝，主要在肝脏发生脂肪浸润，患者多无临床症状。常见体征有：肝肿大、肝区压痛和疼痛。主要通过B超和实验室检查确诊。这一阶段的病人通过戒酒，适当营养如高蛋白、低脂肪饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸，少数肝功能异常的病人可以药物干预，绝大多数病人能够治愈。
中期通常发生酒精性肝炎，主要是短期内因饮酒所致肝细胞大量坏死。表现在血清ACT、AST升高、TBil明显增高。这时，医院就诊，按医嘱进行规范的肝炎治疗。大部分病人能够获得治愈;少数重症酒精性肝炎或者原有肝硬化(如乙肝后肝硬化)病人，可以发生肝功能衰竭，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、上消化道出血、急性肾功能衰竭，甚至内毒素血症，病情危重者可致死亡。
晚期可导致酒精性肝硬化，类同其他肝硬化的临床表现，可能出现门脉高压症及肝脏肿瘤。主要表现是腹水、上消化道大出血、脾肿大、脾亢或肝细胞性肝癌。这时，就进入了酒精性肝病的终末期，严重的病人需要通过“换肝”才能获得治愈。
我们选择什么生活方式不发生或少发生酒精性肝病?最最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。目前国内外研究已经发现的酒精性肝病危险因素主要包括：
饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
其中，种族、遗传以及个体差异是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。
另外，根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。
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饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。
乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d，发生酒精性肝病的风险大大增加。
要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用酒后催吐的方法，防止误吸至肺内，以及胃、食道粘膜撕裂引起急性出血。
肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
不能过多的依赖目前市场上的饮酒预防保健品，因为饮酒预防保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。
所以，我们对酒精性肝病要重视，正确认识大量饮酒的危害性，已经出现酒精性肝病的，应该完全戒酒，未发生酒精肝病的要控制单次饮酒量和总的饮酒量。
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