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国内外指南对乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的问题已达成共识，尤其是对失代偿期乙型肝炎肝硬化，目前均认为只要血清HBVDNA阳性，无论ALT升高与否，均要采用核苷(酸)类拟物进行长期抗病毒治疗，而且不可随意停药。由于干扰素有诱导肝衰竭的可能，故对失代偿期乙型肝炎肝硬化应禁用。[1]
肝硬化失代偿期患者由于门脉高压可致胃底静脉曲张破裂出血。此外，因血小板减少、胃促泌素灭活减少及消化道黏膜淤血、缺氧、易并发应激性溃疡或糜烂性胃出血，甚至出血性休克，威胁患者生命。覃后继[2]分析82例肝硬化失偿期患者死困，上消化道出血、感染、肝性脑病、白蛋白减少、PT延长是导致肝硬化失代偿期患者死亡的高危因素。腹水是细菌良好的培养基，可导致自发性腹膜炎，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；严重者诱发肝性脑病、中毒性休克。腹水浑浊，提示渗出液，培养出致病菌可以诊断。早期积极防治上消化道出血，继发感染特别是自发性腹膜炎是改善肝硬化患者预后，降低死亡率的关键。
肝肺综合征：年，两位学者在临床上发现也首先采用了肝肺综合征这一诊断名称之后，有学者注意到肝脏损害与低氧血症之间的病理联系。九十年代末，临床上把不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人，由于肺血管异常出现的以低氧血症为主要表现的症状群称之为肝肺综合征(HepatopulmonarySyndrome，HPS)。肝肺综合征(HPS)是失代偿期肝硬化并发于肝病的肺脏疾患，其特征是在肝病基础上发生的肺血管异常，动脉氧合功能降低，临床出现低氧血症的功能性病变。HPS在肝硬化中的发病率为5％一29％，HPS是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，诊断后如不进行肝移植其2．5年的死亡率平均高达41％。HPS的特征是与肝病有关的严重的低氧血症。HPS的低氧血症发展缓慢，随着肝硬化进展，患者在无任何相关的心肺疾病时出现吸吸困难、低氧血症、重者出现发绀、杵状指(趾)等，直立时加重。HPS的表现并不特异，而且呼吸系统症状起病隐匿。HPS目前较为认可的诊断标准是：①有慢性肝病或严重肝病存在；②无原发性心肺疾病；③肺气体交换异常，呼吸室内空气时，PaO2(动脉血氧分压)9．93kPa(70mmHg)，SaO2：(动脉血氧饱和度)90％；④肺外静脉有放射性同位素标记物或二维超声心动图阳性，提示肺内血管异常。由于引起HPS肺血管扩张的关键血管活性因子尚不清楚，因此尚无针对性的治疗。肝硬化HPS预后不良，也有一些患者呈现可逆性过程，随着肝功能好转低氧血症可自行缓解或改善。[3-9]
肝硬化门脉高压且合并肝癌患者止痛，禁忌长期使用非甾体类抗炎药。除非严重心血管疾病服用低剂量阿司匹林，同时用抑酸药。低剂量曲马多安全。
肝硬化腹水患者呋塞米、螺内酯的应用剂量及疗程均缺乏随机对照研究[10]。因此，临床如何选择利尿药物及剂量仍以经验性为主。
（1）1级腹水或初发腹水单独给予螺内酯，推荐起始剂量40-80mg/d，1-2次/d口服，若疗效不佳时，3-5天递增40mg或联合呋塞米。螺内酯常规用量上限为mg/d，最大剂量mg/d。呋塞米推荐起始剂量20-40mg/d，3-5天可递增20-40mg，呋塞米常规用量上限为80mg/d，最大剂量mg/d。
（2）2/3级腹水或复发性腹水螺内酯联合呋塞米疗效明显高于单用螺内酯剂量递增。初始剂量螺内酯80mg/d，呋塞40mg/d，3-5d可递增螺内酯与呋塞米的剂量，直至达最大剂量。
理论上肝硬化腹水患者利尿药物需要长期维持治疗，以避免腹水反复发生，特别是ChildB/C级肝硬化患者。HRS时停用利尿药物仍存在争议，迄今，没有证据支持1型HRS应用呋噻米是安全的，但它可维持足够的尿量。
顽固性腹水亦称抗利尿剂性腹水，约占肝硬化腹水的16％，其为肝硬化严重肝功能障碍的表现。难治性腹水是指药物治疗不能消退或经排放腹水等治疗后用药物不能有效防止近期（4周内）复发的腹水。包括2种类型：①利尿剂抵抗性腹水，对限钠(50mmol／d)和大剂量利尿剂治疗(螺内酯mg/d加呋塞米mg/d持续4d)缺乏反应(体重减轻甚微，g／d，尿钠排泄50mmol／d)；②利尿剂难治性腹水，由于出现利尿剂的并发症，使利尿剂不能用到最大有效剂量，腹水不能消退，或不能防止近期内腹水复发。
难治性腹水容易并发自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征及消化道出血等并发症，预后极差。
低钠血症及处理，绝大多数肝硬化腹水患者不必要限水，但如果血钠＜mmol/L时应该适当的限水。如有重度的低钠血症（血钠＜mmol/L）或出现低钠性脑病，可适当静脉补充3%-5%NaCI溶液50-ml。托伐普坦能够纠正低钠血症。24h血钠上升不超过12mmol/L，以免加重循环负荷或导致神经系统脱髓鞘损害。
国外指南建议[11,12]，每放0ml腹水，补充6-8g白蛋白，可以防治大量放腹水后循环功能障碍，提高生存率。临床试验发现，在腹腔穿刺放腹水即将结束或刚结束时，补充人血白蛋白每0ml8g或减半剂量每0ml4g，大量放腹水后循环功能障碍的发生率相似[13]。我国肝硬化住院患者多数病情较重，对于一次性放腹水不超过5L或伴SBP患者，补充人血白蛋白剂量缺乏临床循证医学的依据，专家意见仍不统一。
肝硬化顽固型腹水患者早期大量放腹水同时补充白蛋白可显著降低30天再住院率及90天病死率[14]。大量腹腔穿刺放液后的常见并发症是低血容量、肾损伤及大量放腹水后循环功能障碍。
TIPS（经颈静脉肝内门体静脉分流术）是治疗顽固型腹水的有效方法之一。但TIPS后肝性脑病发生率25%-50%，60岁以上者风险更高。TIPS会增加心脏前负荷，既往有心脏病的患者容易诱发心衰。
SBP（自发性细菌性腹膜炎）是在肝硬化基础上发生的腹腔感染，是指无明确腹腔内病变来源的情况下发生的感染性腹膜炎，是肝硬化等终末期肝病患者常见并发症（40%-70%）及死因。肝硬化腹水患者住院即行腹腔穿刺检测，SBP发生率约27%。无近期应用β-内酰胺抗菌药物的社区获得轻、中度SBP患者，首选三代头孢类抗菌药物单药经验性治疗（A，1）。未使用过氟喹诺酮类药物患者，可单用氟喹诺酮类药物（B，2）。在医院环境和/或近期应用β-内酰胺类抗菌药物的SBP患者，应根据药敏试验或选择以碳青酶烯类为基础的经验性抗感染治疗（A，1）。
在肝硬化腹水患者中，细菌感染、过度使用利尿剂、大量放腹水、上消化道出血、胆汁淤积性黄疸等二次打击都可以诱发HRS（肝肾综合征），HRS诊断标准的关键：①肝硬化合并腹水；②SCr升高大于基线水平50%以上，＞1.5mg/dl（umol/L）。HRS预后差，一旦确诊，应尽早开始治疗，防止肾功能衰竭进一步恶化。应用血管收缩药物。此类药物主要通过收缩已显著扩张的内脏血管床，改善高动力循环，增加外周动脉压力，从而增加肾血流量和GFR（肾小球滤过率）。目前主要有血管加压素及其类似物（特利加压素）、α-肾上腺素能受体激动剂（米多君和去甲肾上腺素）和生长抑素类似物（奥曲肽）等。血管收缩药物治疗无效且满足肾脏替代治疗标准的1型HRS，可选择肾脏替代治疗或人工肝支持系统等。2型HRS可行TIPS治疗。1型或2型HRS均应优先纳入肝移植计划（B，1）。[15]
参考文献：
[1]王江滨，失代偿期肝硬化的抗病毒治疗问题；IntJDigDis，December25，，V0l．32，No．6。
[2]覃后继、陆春雷、周耀南等，肝硬化失代偿期死亡原因分析；肝脏7年8月第12卷第4期。
[3]黄晓玲、谢会忠，肝硬化失代偿期的呼吸功能评价；新疆医科大学硕士学位论文，7年5月。
[4]林菊生，吴金明．肝肺综合征[J]．临床内科杂志，1，18(2)。
[5]赵燕萍，钱湘绮，徐林等，肝硬化患者动脉血氧变化78例分析[J]．中国临床医学，5，12(2)。
[6]ParameshAS，HusainSZ，ShneiderB，etal·[J]·PediatrTransplant，3，27(2)。
[7]赵彩彦，王荣琦．肝肺综合征[J]．河北医药，5，27(1)。
[8]KrowkaMJ，CorteseDA．Hepatopulmonarysyndrome：currentconceptsindiagnosticandtherpeuticconsiderations．Chest，：.
[9]Rodriguez—RoisinR，AgustiAGN，RocaJ．Thehepatopulmonarysyndrome：Newname．old
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