肝硬化（livercirrhosis）
肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段，正常肝组织细胞外基质生成和降解保持平衡，细胞外基质胶原纤维的过度沉积是肝纤维化的基础，而增多的胶原纤维可由肝星状细胞转变为成纤维样细胞，产生胶原纤维。
Kupffer细胞为肝血窦腔内的单核巨噬细胞，参与炎症反应，可产生少量胶原纤维，但非主要细胞。
肝细胞的大量不规则再生可形成假小叶，此为肝硬化的基本病理特征，而与肝纤维化的形成关系不大。
上皮细胞和内皮细胞均不能合成胶原，不参与纤维化。
代偿期大部分患者无症状或症状较轻，肝硬化代偿期的体征可有肝脾肿大，肝脏质地偏硬。
肝脏作为机体重要器官，功能繁多：参与营养物质、胆红素及激素代谢，分泌、排泄、解毒功能，合成凝血因子及血小板生成素等。
肝硬化失代偿期时，肝功能减退，可由于患者肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加，易发生出血，从而引起贫血，血红蛋白减少；
肝脏对雌激素灭活减少，病人体内雌激素增多，升高的雌激素反馈抑制垂体促性腺激素释放，从而引起睾丸间质细胞分泌雄激素减少；
肝硬化时，合成肾上腺激素重要的原料胆固醇酯减少，肾上腺皮质激素合成不足。
在肝硬化失代偿期，出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉于门静脉压力过高时重新开放，位于脐周的腹壁浅表静脉血流增多而曲张，常在脐周、上腹部或剑突下，尤其是腹壁静脉曲张严重处，可闻及静脉连续性营营音，无收缩期与舒张期性质。
正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下而上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉，脐水平线以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。
在肝硬化失代偿期，出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉于门静脉压力过高时重新开放，位于脐周的腹壁浅表静脉血流增多而曲张，但血流方向较正常时并未改变，即脐以上静脉血流向上，脐以下血流向下。
但当下腔静脉阻塞时，脐水平线以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉流入下腔静脉时受阻而逆流，因此脐部上、下的腹壁静脉血流方向均为自下而上。
食管静脉曲张（食管钡餐检查显示下段有蚯蚓样充盈缺损）由肝硬化门脉高压特异性引起，为诊断肝炎后肝硬化最有价值的体征。
门静脉高压时脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大。
而肝功能减退的临床表现主要为消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调、不规则低热、低白蛋白血症等，而与脾大无关。
各种病因引起的肝硬化都会导致门脉高压，但是程度有所不同。
肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性肝癌均以肝细胞破坏为主，其导致门脉高压的主要原因为增生的纤维束及再生的肝细胞结节或癌细胞结节对肝血窦的挤压作用，因此肝功能减退与门静脉高压均较显著，但前者更为显著。
血吸虫病时，由于虫卵直径过大，不能进入肝血窦，主要聚集在门静脉分支附近，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的门脉高压最显著，而肝细胞破坏较少，因此肝功能减退程度较轻。
腹水是肝硬化门脉高压症的主要表现，腹腔积液形成的机制包括：
（1）肝内纤维组织增生，肝窦内压力升高，肝淋巴液生成过多，超过胸导管的引流能力时，自肝包膜渗入到腹腔。
（2）门静脉压增高，门静脉系统的毛细血管流体静脉压增高，液体漏入腹腔。
（3）肝脏对醛固酮、抗利尿激素的灭活减少，钠水潴留，促使腹水形成。（4）白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关。
肝内纤维组织增生发生在肝小叶内变性坏死区或汇管区，而肝静脉主干位于肝门附近，肝静脉主干的管壁厚，纤维组织增生对肝静脉主干的挤压不明显，不是形成腹水的主要原因。
肝脏处理胆红素能力下降与黄疸症状有关，与肝腹水的形成无关。
在腹腔内脏器无感染源的情况下，腹腔积液原发性感染导致自发性细菌性腹膜炎（SBP）和内毒素血症。
肝硬化门静脉高压患者肠道瘀血，屏障作用减弱，致使下消化道细菌移位进入腹腔，是肝硬化患者发生原发性腹膜炎的常见原因，这一点从致病菌种类可以得到证实。
由于腹水是细菌的良好培养基，肝硬化患者出现腹水后容易导致原发性腹膜炎，但腹水形成并非主要原因。抵抗力降低、脾功能亢进、肝脏合成白蛋白的能力降低对原发性腹膜炎的发生有促进作用，但都不是主要原因。
肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）
大部分肝性脑病由肝硬化引起，肝硬化失代偿期症状较明显，主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。肝功能减退时，肝脏对氨的代谢能力减退；门静脉高压时，门静脉与体静脉之间形成大量交通支，肠道内产生的氨可不经肝脏解毒、代谢直接进入体循环。因此二者均可导致血氨升高，导致肝性脑病。
多巴胺的前体左旋多巴可通过血脑屏障进入脑组织，经多巴胺脱羧酶产生多巴胺，纠正假性神经递质，但多巴胺和去甲肾上腺素不能通过血脑屏障，不能用于肝性脑昏迷病人的治疗。
谷氨酸钾、精氨酸盐为降低体内血氨的药物，并且其无法进入脑内形成正常神经递质而取代假性神经递质治疗肝性脑病。
支链氨基酸如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等氨基酸可用于取代脑部假性神经递质以治疗肝性脑昏迷病人。
慎用镇静药及损伤肝功能的药物：镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发HE，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当病人出现烦躁、抽搐时禁用阿片类、巴比妥类、苯二氮?类镇静剂，可试用异丙嗉、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。
腹膜透析对血液内代谢产物清除较快，但脑实质、脑脊髓液中代谢产物的清除受血脑屏障的限制，浓度下降较慢，血液和脑脊液之间形成一定的浓度差，血液中水分渗入脑脊液和脑细胞，诱发或加重肝性脑病，不宜应用。
患有肝硬化且短时间突发腹痛和大量血性腹水，不伴有发热，应首先考虑可能并发急性或亚急性门脉血栓形成。
肝肾综合征（hepatorenalsyndw,Heydsyndrome）
肝肾综合征是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，多发生于有大量腹水的失代偿期肝硬化或急性肝功能衰竭的患者。
由于全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降，是一种功能性肾衰。由于肾脏本身并无器质性病变，肾功能衰竭具有可逆性。肝肾综合征临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，
稀释性低钠血症（醛固酮灭活减少，水钠潴留；尿量减少，水相对潴留较多），低尿钠症（醛固酮灭活减少，尿钠重吸收增加，导致尿钠降低）。
肝肾综合征患者肾脏无实质性病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少；多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张；
同时心输出量相对不足和有效血容量不足引起交感神经系统活性增强，去甲肾上腺素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，缩血管因子如血栓素A?、白三烯合成增加，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降，而出现肾衰竭。
由于体内前列腺素灭活受阻，相对积累增多，对其自身合成有抑制作用，所以前列腺素合成减少。
肝硬化患者，若碳水化合物供能不足，机体将消耗蛋白质供能，加重肝脏蛋白质合成代谢负担，所以代偿期需要高热量、高蛋白及丰富维生素饮食，但是肝性脑病时应限制蛋白质的摄入。当出现并发症时，如上消化道出血、肝性脑病、腹水、自发性腹膜炎等，需要同时给予治疗。
目前保肝药物对于肝硬化的治疗尚无肯定疗效，而且大部分的药物经过肝脏进行生物降解、解毒，因此治疗肝硬化时，选用多种保肝药物不仅起不到保肝的作用，反而加重肝脏负担，不利于肝功恢复。
近年来，国内外学者采用激素的短程疗法，以利用激素停药后的免疫“反跳”作用，希望通过这种免疫的“反跳”作用，达到用其他抗病毒药物清除乙肝病毒的目的，即肾上腺皮质激素可作为免疫调节药物，用于慢性活动性肝炎者的抗病毒治疗。
肝硬化腹水的一般治疗有：
（1）限制钠和水的摄入。
（2）利尿剂：常联合使用保钾及排钾利尿剂。
（3）提高血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆。
对于难治性腹水的治疗可选择下列方法：
（1）大量放腹水加输注白蛋白。
（2）自身腹水浓缩回输：将抽出腹水经浓缩处理后再经静脉输入，起到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。
（4）肝移植。
肝硬化腹水的患者处于肝硬化失代偿期，如果反复大量放腹水容易导致有效循环血量进一步减少而诱发肝肾综合征；还易导致钾和血浆蛋白丢失过多，引起低钾性碱中毒和低蛋白血症而诱发肝性脑病。因此，肝硬化腹水患者不宜反复大量放腹水。
英文
livercirrhosis
hepatitisBvirus,HBV
hepatitisCvirus,HCV
Budd-Chiarisyndrome
portalhypertension
esophageal-gastrovarices,EGV
esophageal-gastrovaricesbleeding,EGVB
ascites
spontaneousbacterialperiyonitis,SBP
hepaticencephalopathy,HE
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