文章来源
中华肝脏病杂志,,29(5):-
作者：赵雪萌李娟吕君白露刘小蕊李庆刚胡小波
DOI:10./cma.j.cn--
肝移植是目前国际上公认的治疗终末期肝病的唯一有效手段，肝移植术后充足的门静脉血流量对移植肝的存活及功能至关重要[1,2]。研究表明肝移植术后门静脉的流入取决于门静脉系统的通畅程度、门静脉的直径以及门静脉分流的存在[3]。自发性脾肾分流（spontaneoussplenorenalshunt，SSRS）在肝移植受者中占20%～35%[4,5]，分流道的存在导致门静脉血流减少，且大量脾肾分流的血液不经过肝脏解毒直接进入体循环会导致或加重肝性脑病[6]。我们对年6月医院肝移植科收治的1例肝移植术后顽固性肝性脑病患者的临床资料进行总结，并结合国内外文献，对经皮经肝（脾）穿刺门静脉造影并球囊扩张联合脾肾分流道栓塞术的疗效及安全性进行初步探讨。
正文
一、病史资料
患者男，56岁，因"反复意识不清、嗜睡9月余"为主诉于年6月19日入院，9月余前以"酒精性肝硬化失代偿期、肝性脑病、肝肾综合征"为诊断收治于肝移植科，完善相关检查，排除手术禁忌证，于年10月10日全身麻醉下行"同种异体原位肝移植术"，术后每1～2个月复查，随访10个月，结果显示：血氨平均值.1μmol/L，最高值达.2μmol/L，门静脉系统彩色超声检查示门静脉直径逐渐下降，直至闭塞，门静脉血流速度降低，最大流速为20cm/s（正常值为30～40cm/s）,并逐渐呈现双向甚至反向血流直至血流停滞。入院后完善相关检查，血常规正常，生物化学检查结果正常，血氨.60μmol/L，凝血功能、电解质正常，心电图正常，Child-Pugh评分7分B级（其中肝性脑病3分、腹水1分、总胆红素1分、白蛋白1分、凝血酶原延长时间1分），门静脉系统计算机体层血管成像（CTA）提示门静脉主干及左右支未见确切显影，脾肾静脉分流（图1）。入院给予常规抗昏迷药物治疗效差。
二、介入治疗
1．使用器材：
DSA机型为PHILIPSH，造影导管（库克），微导管（波科国际），可解脱纤维毛弹簧圈栓塞系统（波科国际），PTA球囊扩张导管（美国巴德），经皮导入器（库克），康派特医用胶，导丝及导丝（泰尔茂）。
2．操作方法：
首先透视下结合术前CT确定脾区皮肤穿刺点，Chiba针成功穿刺脾静脉，导入铂金导丝，置入扩张管，交换水膜导丝，送入造影导管行门静脉造影显示门静脉主干可见残端，肝内门静脉未见显影（图2），导丝导管配合不能顺行至门静脉。故而透视下确定肝区皮肤穿刺点，Chiba针成功穿刺肝内门静脉，导入铂金导丝，交换水膜导丝，送入造影导管门静脉造影示：门静脉出肝处呈盲端，门静脉左、右支可见显影。引入水膜导丝，顺利打通门静脉，沿水膜导丝引入10mm×4cm球囊导管扩张门静脉，再次造影复查门静脉恢复正向血流，超选择至分流静脉注入Interlock弹簧圈（18mm×40cm、18mm×40cm、15mm×40cm各一包），使用外科胶混悬液（康派特10ml+碘化油10ml）栓塞分流道，复查门静脉造影示回肝血流增多。
三、结果
患者于年6月27日行经皮经肝（脾）门静脉造影+球囊扩张+超选择性脾肾分流静脉造影并栓塞术，术中过程顺利，患者生命体征平稳，无明显活动性出血，手术过程详见图2。术后患者安返病房，密切监测生命体征、并发症等，给予常规药物对症治疗。术后7d复查门静脉系统造影，提示门静脉正向血流，门静脉左右分支可见显影，肝脏灌注较前明显好转（图3）。术后随访10个月，患者肝功能持续正常，血氨正常，未再出现肝昏迷表现，无腹水及消化道出血，皮下脂肪增加提示营养状态较前好转。
四、讨论
肝移植是终末期肝硬化患者的最佳治疗手段，而门静脉高压是肝硬化患者最常见的并发症。在门静脉高压症晚期，经常发现门静脉血流经侧支血管自发分流进入全身循环。这些自发性分流道甚至在同种异体肝移植术后仍然存在，使得门静脉血供减少，这被称为门静脉盗窃现象[7]。自发性脾肾分流（SSRS）是比较常见的一种，发生率13.8%～21.0%[8]。脾肾分流静脉存在管壁薄、管腔大、位置深、血流量大等特点，手术中同时处理增加了肝移植术难度及风险，因此肝移植术后部分患者有可能残留脾肾分流。本研究病例即为1例肝移植术残留SSRS的病例。
肝移植术后门静脉阻塞(狭窄或血栓形成)是一种少见但严重的并发症，发生率为2％～19％[9]，形成原因包括手术因素（如门静脉保留过长、吻合口成角或扭曲、吻合口存在张力等）、凝血功能紊乱、血管内皮损伤、术前存在严重门静脉高压症等。SSRS使脾静脉大部分或全部血流不回流入门静脉，而直接从阻力较小的肾静脉分流至体循环，导致门静脉血流减少，血液淤滞，继而门静脉阻塞形成。该患者肝移植术后定期复查彩色超声及间断血管造影均未见血栓形成、吻合口狭窄等，考虑其门静脉阻塞与SSRS密切相关。
SSRS导致甚至加重肝性脑病的发生和进展。当有脾肾分流道形成时，肠道产生的氨通过脾静脉、脾肾静脉间异常交通支流向左肾静脉，最后汇入下腔静脉，不经过肝脏代谢而直接进入体循环，导致肝性脑病的发生。Riggio等发现，肝硬化患者中大门体静脉分流道（定义为直径≥8mm）的存在与慢性HE(持续性认知缺陷)和显性肝性脑病（复发性肝性脑病,1年内至少有2次需要住院治疗）发作有关，导致生活质量低下[10]。该例患者在肝移植术后出现嗜睡、计算力及定向力障碍，尽管给予最佳的药物治疗，症状仍不能有效缓解，开始出现早期肝性脊髓病的表现，结合门静脉阻塞的影像结果，我们认为该患者急需进一步处理SSRS。
年，Sakurabayashi等证明分流道栓塞术能成功地消除肝硬化的显性肝性脑病[11]。对37例患者的回顾性多中心研究，大约60%的患者在3个月时无显性肝性脑病生存，而50%的患者在2年的随访中没有显性肝性脑病。在基线时终末期肝病模型（MELD）评分11分患者中，肝性脑病的复发率更高[12]。一项针对美国20例患者的单中心研究显示，在1～4个月和6～12个月时，疗效分别达到%（18/18）和92%（11/12）。大多数患者(67%)在1年以上的时间内没有发生与肝性脑病相关的住院治疗。10%的患者出现了与手术相关的并发症，这些并发症是自限性的。30%的患者出现了新的或恶化的腹水，这些腹水应用利尿剂能够控制[13]。目前国内关于介入下经皮穿刺门静脉造影并栓塞脾肾分流静脉相关报道仍相对较少，我们率先尝试这一技术，后期疗效显著，无明显并发症，值得
