中国是世界肝炎大国。第一大肝炎-乙肝人数约为1.2亿，也就是几乎每10个人当中就有一个是乙肝病毒携带者。第二大肝炎-丙肝的人数更是高达万，几乎约占全球丙肝人数的一半。如果不进行积极治疗，世卫组织称，截止到中国慢性肝炎死亡人数可达万。而最大的死因就是慢性肝炎导致的肝硬化和肝癌。
一直未能解决的肝硬化逆转机制最近被美国哈佛博士主导的研究团队发现，肝硬化患者的人生将被改写。
一项研究或将改写肝硬化患者的命运慢性肝炎会带来很高的肝硬化和肝癌的风险，可能会引起过早死亡。据估计，中国每年约有40万人死于与肝炎有关的并发症。至年间，估计共约一千万人会因与慢性肝炎相关的肝硬化和肝癌死亡；其中大部分死亡案例的元凶是乙型肝炎和丙型肝炎。
而肝硬化则是慢性肝炎患者死亡的“必经之路”。肝炎死亡通常有3部曲：肝炎-肝硬化-肝癌。
目前来说，一旦肝炎进展到肝硬化，肝移植则成为唯一的选择，否则就只能任其发展为肝癌。但是肝移植存在一个供体短缺的问题，并不能满足所有肝硬化患者的治疗需求。因此，广大患者迫切需要能够控制并逆转肝纤维化的药物。
最近一项发表在顶级学术期刊《Gut》上的研究成果将填补这一空白。这是一项由美国哈佛大学医学院的贝斯以色列女执事医疗中心的YuryPopov博士主导。这个研究发现了一个重要靶点的作用机制，抑制它可以阻止甚至逆转肝硬化。
肝硬化的形成：都是胶原蛋白惹的祸肝硬化是怎么形成的？肝硬化本身是一种“损伤修复机制”。慢性肝病的特征就是肝脏受到持续损伤后，肝细胞的细胞外基质（ECM）总是会多余降解，这一后果就是会刺激肝脏中胶原蛋白的“交联”，交联后胶原蛋白的结构会变得相当稳定，不易按照正常程序被酶降解，也就导致肝脏上出现了“瘢痕”。大家肯定都有经验，我们皮肤破了之后再愈合时会出现“瘢痕”，俗称“结痂”，但是肝脏上的瘢痕组织不会像皮肤一样逐渐消退，而是会越来越大，逐渐取代正常组织就是所谓的肝硬化了。
由此可见，阻止胶原蛋白的交联会是一个阻止肝纤维化进展的好办法。在过去的研究中科学家已经发现两种酶在肝硬化的过程中表达，分别是组织型转谷氨酰胺酶2（TG2）和赖氨酰氧化酶（LOX）。但是Popov博士发现，TG2缺失的小鼠仍然会出现胶原蛋白的交联，不能阻止肝纤维化的进展，那么“候选人”就只剩LOX了。
通过对肝纤维化的小白鼠研究发现，Popov博士发现当给肝硬化的小白鼠使用持续6周的LOXL2抑制剂后，相比较使用安慰剂的小白鼠，抑制剂组肝脏出现交联胶原的区域减少了53.4%，胶原量也减少了21.3%。
接下来，他们又验证了LOXL2抑制剂是不是真能逆转肝硬化。研究人员给肝纤维化的小白鼠使用了为期12周的LOXL2抑制剂治疗发现，仅仅4周，45.7%的纤维化组织减少，可见，阻断LOXL2真的能可以很好地逆转肝纤维化进程。
有趣的是，研究人员发现，LOXL2抑制剂对于肝硬化晚期的作用更为突出。
这些机制的发现填补了空白，让研究人员对研发逆转肝硬化机制的药物信心倍增。
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