每年显性肝性脑病影响大约20%肝硬化患者，它是肝功能衰竭的一个特异性症状，亦是急诊入院的常见原因之一。显性肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良预后指标，发作三年后存活率仅为23%。众所周知，旨在阻断肝性脑病的发病机制的治疗有助于减少住院次数，提高患者生存率。
研究显示，英国慢性肝病的患病率不断升高，部分归咎于非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、酒精相关的肝脏疾病及丙型肝炎的患病率升高。因此，临床医生需要能够识别那些未得到慢性肝病诊断患者的肝性脑病的症状和体征。
一项发表于《BMJ》的综述讨了肝性脑病的流行病学、分类、诱发因素、管理及治疗手段，旨在强调识别慢性肝衰竭肝性脑病的重要性，并基于欧洲肝脏研究协会（EASL）与美国肝病研究协会（AASLD）最近的指南框架，提出一种实用的基于证据的管理方法。以下为基础部分：
肝性脑病的症状和体征
肝性脑病呈一系列神经精神异常，从轻微的精神变化到发展为扑翼样震颤、嗜睡，进而昏迷，引起患者的肝功能受损和门体分流。首个出现的神经心理症状为精神运动迟缓，其可由心理测试，如肝性脑病心理测量得分（PHES）测得。目前，尚无公认的“金标准”测试，不同的测试，患者可能有不同的评分。因此，测试应被视作更广泛临床评估的一部分。测试的选择取决于设备的可用性、培训人员及当地偏好。
精神运动迟缓可能进展为轻微的认知障碍和注意力障碍。一些患者的早期迹象为出现逆转睡眠-觉醒周期。此外，也会观察到情感变化，包括抑郁症和偶尔的人格改变（如易激惹和不适当行为）。激越与攻击行为可以进展为急性紊乱进而导致渐进性木僵和昏迷。扑翼样震颤的颤动频率为3-5赫兹，表现为不规则的负性肌阵挛并且没有姿势性张力。扑翼样震颤呈双侧或不对称的，通常见于手部，但也可以影响躯体的其他部分。
肝性脑病必须与其他导致认知改变的原因进行区分——如电解质紊乱、中毒、脑缺血、缺氧、败血症以及更多的慢性疾病如老年痴呆症。表2给出了肝性脑病的鉴别诊断。
肝性脑病1-2阶段的神经系统检查往往正常，但随后可能出现反射亢进、伸肌姿态及巴宾斯基征阳性。
肝硬化患者癫痫发作通常少于急性肝功能衰竭患者（当警告发生脑水肿），并指出了原因如电解质紊乱（如低血糖、低镁血症）、酒精戒断、卒中或脑炎。
肝性脑病的分类
肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE（表2）。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性；偶发性，反复发作或持续性。
B型肝性脑病在经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）后急性发作，术中发展为医源性门体分流术。显性肝性脑病的发病率自15%至48%不等，老年患者、既往罹患肝性脑病以及具有较高Child-Pugh评分的患者的发病率较高。如果包括隐性肝性脑病，风险较高。如果发生肝性脑病，应考虑分流减少或门体侧支循环栓塞。
最常见的用于描述肝性脑病严重程度的临床分类是WestHaven标准（表3）。该标准描述了连续的肝性脑病进展，分为四个阶段，从轻度认知缺乏到昏迷。
隐性肝性脑病是指轻微的神经心理问题、精神运动迟缓及日常生活活动困难，上述症状均可以由神经心理学评估检测。未经调查，临床医生不能可靠地检测到。近期一项研究已经表明，隐性肝性脑病影响了50%的肝硬化患者。许多患者以慢性的方式发展为隐性肝性脑病，伴发轻微的神经心理改变，可能会对患者独立行使功能的能力产生毁灭性的影响。使用心理测试评估阴性肝性脑病患者，尤其是已知的或可疑性肝硬化患者，他们会抱怨日常生活功能困难，家属观察到其注意力障碍或患者的认知障碍已经对其就业造成影响。隐性肝性脑病预后也较差，住院及发展为显性肝性脑病或死亡的风险升高。
导致肝性脑病的因素
任何引起肝衰竭的原因均可导致肝性脑病。一种观点假定其发病机制与大脑含氮产物，尤其是氨及谷氨酰胺的影响有关。谷氨酰胺通常在小肠内的谷氨酰胺酶的作用下转化为氨和谷氨酸；然后在肝脏内转化为尿素。血氨水平升高导致脑水肿，其协同中枢神经系统的炎症反应导致复杂的皮层和皮层下功能障碍。对肝硬化患者而言，门体分流使氨和其他神经毒素绕过肝脏进入体循环，这在经颈静脉肝内门体分流术后也可能发生。
低钠血症，常见于肝硬化，也会加重脑水肿和星形胶质细胞功能障碍。肌肉体积损耗有助于脑病的发展，因为肌肉是氨解毒的备用站点。
伴发全身炎症反应综合征的患者，如感染，亦是肝性脑病易感人群。
肠道菌群也与肝性脑病发病机制相关，有证据支持肠道微生态失调和小肠增生与肝性脑病相关，因此调节微生物菌群的治疗也可能有所助益，如益生菌治疗。
未完待续。。。
编译自：Hepaticencephalopathyduetolivercirrhosis.BMJ..
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